Rheumatodoide Arthritis

Vorschläge und kleine Korrekturen am Text, grün gekennzeichnet

Folie1: Rheumatoide Arthritis
Vortrag von OJM

Folie2: Definition

•Die rheumatoide Arthritis, syn.chronische Polyarthritis ist eine autoimmun ausgelöste chronisch entzündliche Erkrankung, meist Manifestation als Synovialitis, welche überwiegend die Gelenke, und - wenn auch seltener - innere Organe wie die Augen und die Haut befallen kann.
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Der schubweise symmetrische progrediente Verlauf kann zu Gelenkdestruktion und Invalidität führen.

Folie3: Epidemiologie

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•Häufigste entzündliche Erkrankung

•Weltweit sind etwa 0,5–1 % der Bevölkerung betroffen. Das sind etwa 600.000 bis eine Millionen Menschen.

•Die Erkrankungshäufigkeit von Frauen überwiegt die von Männern im Verhältnis von 3:1 .

•Alle Altersgruppen können daran erkranken. Häufig ist ein Auftreten zwischen 35 und 45 Jahren (Ein gehäuftes Auftreten ist zwischen dem 35. und 45. Lebensjahr) zu beobachten.

Kinder können auch betroffen sein (juvenile Arthritis).

Raucher haben ein deutlich erhöhtes Krankheitsrisiko und einen ungünstigeren Verlauf.

Folie4: Komplikationen

• •Gelenkdeformationen
• •Perikarditis
• •Vaskulitis
• •Krebs
• •Pleuritis •Amyloidose
• •Rheumaknoten
• •Anämie
• •Erhöhtes Infektionsrisiko
• •Osteoporose
• •Episkleritis

Folie5: Ätiologie

•Ursache : bislang ungeklärt.

•Eine autoimmune Ursache wird angenommen, bei der körpereigene Substanzen, z. B. der Angriff des Gelenkknorpels von Zellen des Immunsystems.

•(...bei der körpereigene Substanzen von Zellen des Immunsystems angegriffen werden...)

Auslöser sind möglicherweise virale Infekte (EBV) oder Bakterien

•RA ist mit bestimmten MHC- bzw. HLA-Allelen assoziiert. (65-80% der Patienten sind HLA-DR4-positiv) .

•geschätzter Einfluss genetischer Faktoren: 50% (Erkrankungsrisiko ist höher, wenn Rheumatiker in der Familie sind).

Folie 6: Pathogenese

•Akkumulation von Entzündungszellen im Gelenk

Ortsansässige Zellen sezernieren weitere Enzyme und Zytokine

Entzündungsprozess --> Wucherung von Synovialgewebe

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•Pannus: ist ein durch die Entzündung rund um den Gelenkhohlraum entstehendes Gewebe, das durch eine unkontrollierte Vermehrung der Zellen, die Gelenkflüssigkeit produziert.

•Der Pannus zerstört nach einer gewissen Zeit Knorpel, Knochen und Halteapparat des betroffenen Gelenks

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•Weiße Blutkörperchen versuchen abgestorbene Gewebeteile aufzulösen.

Dabei setzen sie Zytokine frei, die:

• a) den Knorpel noch weiter schädigen
• b) ihn daran hindern, neue Knorpelsubstanz zu bilden

Folie7:

Grafik: Normal Joint vs. Joint affected rheumatoid arthritis

Folie8: Faktoren der Pathogenese

•Viral

•Genetisch ( Assoziation mit HLA-DR4 und HLA-DR1)


Folie9: Symptome

Variabel, unspezifisch

Müdigkeit

Appetitlosigkeit

Gewichtsverlust oder leichtes Fieber

Übelkeit

Typische Zeichen

Morgensteifigkeit der Gelenke von >15 Min.

Nächtliche und morgendliche Gelenkschwächen

symmetrische Anschwellung und Überewärmung von Hand-, Fingergrund- und Fingermittelgelenken


Folie10:

Die Gelenke sind druckempfindlich, warm aber nicht gerötet (erythematös). Meist atrophische Muskeln in Nähe des Gelenks;

Gelenke meist in Flexion(stellung)


Folie11:

The boutonniere deformity is one such problem that affects the extensor tendons of the finger


Folie 12: Diagnostik

Diagnostik erfolgt durch :

• Laboruntersuchungen
• Klinik
• Bildgebende Verfahren

Folie 13: Diagnostik

Schaubild


Folie 14: Laboruntersuchungen

•Labor:

• Es wird nach Rheumafaktoren(RF-Antikörper) im Blut gesucht ( Autoantikörper gegen Fc-Fragment des IgG; nur bei 80% nachweisbar),
• die Blutsenkungsgeschwindigkeit (BSG) (Ý - -( ³ 30mm/h) )
• und das C-reaktive Protein (CRP) Ý getestet.

Rheumafaktoren sind hierbei jedoch nicht beweisend, sondern nur hinweisend, da es auch andere Erkrankungen gibt, in denen Rheumafaktoren nachgewiesen werden können und es auch Fälle von seronegativer Arthritis gibt. (Rheumafaktoren sind kein Beweis für ... sie sind Hinweise für/auf ...)

Auch ist bei einigen Betroffenen der RF so niedrig, dass er zur Diagnostik nicht ausreicht.

•Weiterer Labortest : Antikörper gegen cyclische citrullinierte Peptide (CCP).

Sie sind bei etwa 75 % der Patienten erhöht und hochspezifisch (>95), besonders, wenn auch der RF erhöht ist.

Folie 15: Klinik

•Zählung und Lokalisation schmerzhafter, geschwollener und überwärmter Gelenke.

•Patientenselbsteinschätzung (oder Patienten-Eigenbeobachtung)


Folie16: Bildgebebende Verfahren

•Röntgen- oder MRT-Untersuchungen : zur Abschätzung von Schädigungen der Knochen(Erosionen)

•Typische radiologische Befunde : subchondrale Osteoporose, Destruktionen des umliegenden Knochens, Ankylosen, Gelenkfehlstellungen (Knopflochdeformität, Schwanenhalsdeformität, Ulnardeviation)

•Mit der Weichteil- und Knochenszintigraphie kann das Verteilungsmuster der Entzündungsaktivität der verschiedenen Gelenke recht gut dargestellt werden.


Folie17: Diagnose - Sicherung

Zur Vereinfachung der Diagnose hat das ACR (American College of Rheumatology) bereits im Jahr 1987 folgende Diagnosekriterien aufgestellt.


Folie18: Diagnosekriterien nach der "American College of Rhematology"


Folie19: Therapie

Strategie : Je früher die Therapie erfolgt, desto effektiver ist sie.

Direkter Einsatz von DMARDs, Kombination von Medikamenten, aggressive Therapie, wenn keine Besserung eintritt.


Folie20: Basismedikamente:

dämmen Progression früh ein, bes. effektiv in Kombinationsanwendung.

•DMARDs ( disease modifying antirheumatic drugs)

• –Methotrexat (Cave – nicht mit Co-trimoxazol oder Triamteren zu verabreichen)
• –Cyclosporin A
• –Hydroxychloroquin
• –Sulfasalazin
• –TNFa -Antagonist

•Glucocorticoide – wirken entzündungshemmend, rasche Linderung bei hochaktiver RA.

UAW: Osteoporose

•Nicht-Steroidale Antirheumatika (NSAR) – Hemmung der COX und somit der Prostaglandinsynthese -> Entzündungsmediatoren ->


Folie21: Biologicals - Zytokininhibitoren

•Sie hemmen entzündungsspezifische Zytokine, z.B. TNFα-Antikörper (Infliximab und Adalimumab);

IL1-Rezeptor-Antagonist (Anakinra)

Neben den verschiedenen Therapiearten (medikamentös und Biologicals) wirken auch Physiotherapie, Ergotherapie und, wenn nötig, auch OP und Strahlentherapie unterstützend.

Folie22: Quellen

•Pubmed

•Wikipedia

•Ärzteblatt

•www.rheumatoidearthritis.de

•Medline

•Pschyrembel, klinisches Wörterbuch.


Folie23: Prognose

•Variabel, schlechte Prognose bei HLA-DR4 positiv, hohe BSG, hoher CRP-Spiegel, hoher Rheuemafaktor-Titer, Beteiligung vieler Gelenke oder frühe radiologische Veränderungen.

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•RA wird in Schwangerschaft besser.

•Medikamente können Fetusfehlbildungen verursachen!!!.


Folie 24: Quellen

•Pubmed

•Medline

•Ärzteblatt

•Wikipedia

•Pschyrembel Klinisches Wörterbuch

Folie25: "Thanks"

Folie26: "Questions are guaranteed in life; Answers aren´t" ;-)